Weißmuskelkrankheit, auch bekannt als Ernährungsbedingte Muskeldystrophie, wird durch einen Mangel an Vitamin E, Selen oder beidem verursacht. Wenn sie bei der Geburt vorliegt, wird sie als Angeborene Muskeldystrophie bezeichnet; wenn der Beginn später erfolgt, kann sie als Enzootische Muskeldystrophie bezeichnet werden. Sie tritt bei allen Nutztierarten auf, besonders bei Kälbern, Lämmern, Zicklein und Fohlen. Klinische Anzeichen umfassen Steifheit, Schwäche und Liegenbleiben. Eine klinische Diagnose kann durch erhöhte Spiegel von Muskelenzymen (CK und AST), niedrige Spiegel von Vitamin E und Selen in der Ernährung, im Gewebe und im Serum sowie durch Muskeldegeneration bestätigt werden. Betroffene Muskeln sind bei der Sektion normalerweise blass.
Häufigkeit der Weißmuskelkrankheit
- Während die Weißmuskelkrankheit früher verbreitet war, sind Berichte über diese Krankheit bei neugeborenen Rinderkälbern jetzt selten. Dies könnte auf die verstärkte Verwendung von Impfungen weltweit zurückzuführen sein. Die Entwicklung von besserem Futter hat auch die Häufigkeit der Enzootischen Muskeldystrophie verringert. Typischerweise erhält das Neugeborene innerhalb der ersten zehn Tage Injektionen von Vitamin E und Selen, um die Krankheit zu verhindern. In Fällen, in denen die Weißmuskelkrankheit vermutet wird, werden normalerweise Ernährungsmängel festgestellt.
Die Biochemie der Entwicklung der Weißmuskelkrankheit
- Ernährungsmehrfachungesättigte Fettsäuren, ungewohnte Bewegung und schnelles Wachstum sind auslösende Faktoren für die Entwicklung der Weißmuskelkrankheit. Vitamin E und Selen schützen Zellmembranen vor freien Radikalen, die Peroxidation der Membranlipide verursachen. Vitamin E verringert die Bildung von Hydroperoxiden, die freie Radikale sowohl innerhalb als auch außerhalb der Zelle zerstören. Selen ist ein essentieller Bestandteil des Enzyms Glutathionperoxidase, ein Enzym, das von innen in der Zelle arbeitet, um seine Membranen und Organellen vor peroxidativem Schaden zu schützen. Bei niedrigen Spiegeln von Vitamin E oder Selen werden Zellmembranen beschädigt, wodurch zu viel Calcium eindringt und die Mitochondrien verletzt. Das Mitochondrium, das Kraftwerk der Zelle, ist notwendig, um die Homöostase aufrechtzuerhalten. Verletzung führt zu Zelltod oder segmentaler Nekrose.
Geschichte der Enzootischen Muskeldystrophie
- Im Jahr 1953 berichteten die Ärzte Blaxtar und Sharman vom Nordschottischen College of Agriculture, dass Muskeldystrophie bei säugenden Mastkälbern recht verbreitet war. Die Krankheit trat auf 15 bis 25 Prozent aller Farmen auf, die Rinder züchten, und die Häufigkeit auf diesen Farmen näherte sich gelegentlich 90 Prozent an. Die Krankheit schien ähnlich der experimentellen Vitamin-E-Mangel und Lebertran-Toxizität-Syndrom von Kälbern zu sein. Sie trat normalerweise bei Kälbern auf, die im Frühjahr im Haus geboren wurden, von Müttern, die seit dem vorherigen Herbst im Haus gehalten worden waren, und das Winterfutter neigte dazu, arm an Alpha-Tocopherol (Vitamin E) zu sein. Lebertran war die übliche Behandlung.
Eine Fallstudie der Angeborenen Muskeldystrophie
- Sameeh Abutarbush und Otto Radostits, Tierärzte am Western College of Veterinary Medicine in Saskatchewan, Kanada, untersuchten ein dreizehn Stunden altes Aberdeen-Angus-Weibchen Kalb, das wegen Liegenbleibens und Unfähigkeit, sich zu bewegen, in ihre Klinik für Großtiere aufgenommen wurde. Basierend auf den klinischen Befunden, erhöhtem Serum-Creatinkinase und niedrigem Serum-Vitamin-E- und Selengehalt vermuteten die Ärzte Angeborene Muskeldystrophie. Eine Muskelbiopsie, die die Diagnose hätte bestätigen können, wurde nicht durchgeführt. Die Ärzte vermuteten, dass die Unfähigkeit des Kalbes zu saugen durch Schwäche der Zungenmuskeln verursacht worden war. Weitere Komplikationen waren auf Mangel an Protein und Immunglobulinen aus Kolostrum zurückzuführen. Das Kalb wurde mit unterstützender Fluidtherapie, Vitamin E und Selen behandelt, mit positivem Ergebnis. In ihrem Bericht von 2003 erklärten sie, dass Fälle von Angeborener Muskeldystrophie jetzt sehr selten sind.
Behandlung und Vorbeugung
- Behandeln Sie frühe Fälle der Weißmuskelkrankheit mit parenteraler Injektion von Vitamin E und Selen. Ein Tierarzt muss für eine genaue Diagnose und Behandlung konsultiert werden, da hohe Selenwerte giftig sind. Messen Sie Selen-Gesamtblutwerte und Alpha-Tocopherol-Plasmaspiegel. Selen- und Vitamin-Mangel können auch zu Fortpflanzungsversagen und Rote-Blutkörperchen-Zerbrechlichkeit durch erhöhten oxidativen Stress führen. Verhindern Sie die Weißmuskelkrankheit durch Vitamin-E- und Selen-Ernährungsergänzungen für trächtige Muttertiere oder durch strategische orale und/oder parenterale Verabreichung von Vitamin E und Selen an trächtige Muttertiere oder junge Tiere auf der Weide.