Felines Cushing-Syndrom – Selten, aber ernst
Hyperadrenokortizismus durch Hypophysen- (PDH, 80–85 %) oder Nebennierenrindentumor (ADH, 15–20 %) → Cortisol-Überproduktion. Katze: Sehr selten (vs. Hund), oft mit Diabetes mellitus assoziiert (Insulinresistenz). Kein einzelner definitiver Test – Diagnose durch Testkombination & Klinik.
Klinische Symptome
- Polyurie / Polydipsie (PU/PD) – oft durch begleitenden Diabetes.
- Polyphagie (vermehrter Appetit).
- Gewichtszunahme / -verlust (Muskelabbau).
- Pendelbauch (Muskelschwäche, Fettumverteilung).
- Hautveränderungen: Dünne, fragile Haut (Papierhaut), Haarausfall (symmetrisch, flankierend), Komedonen, Calcinosis cutis, schlechte Wundheilung.
- Stumpfes Fell, Lethargie, Schwäche (proximale Myopathie).
Diagnostische Testkaskade
1. Basislabor (Screening & Differenzialdiagnose)
- Großes Blutbild: Stressleukogramm (Neutrophilie, Lymphopenie, Eosinopenie, Monozytose) – typisch für Cortisol-Exzess. Auch bei Stress! Nicht spezifisch.
- Biochemie: Erhöhte ALP (Leber/Knochen), Cholesterin, Triglyceride, Glucose, evtl. niedriges Calcium, Kalium.
- Harnanalyse: Niedrige USG (Concentrationsunfähigkeit), Proteinurie, Bakteriurie (Immunsuppression → asymptomatische Zystitis häufig!). Zystozentese bevorzugt.
2. Bildgebung
- Röntgen: Kalzifizierungen an Nebennieren (Tumor?), Hepatomegalie, vergrößerte Nebennieren.
- Ultraschall (Experte!): Nebennierengröße & -form messen (PDH: beidseitig vergrößert, ADH: einseitig groß, andere atroph), Leber, Metastasen. Wichtig für OP-Planung.
3. Funktionstests (Goldstandard: Kombination)
ACTH-Stimulationstest (Screening)
- Basal Cortisol → synthetisches ACTH (Synacthen® 125 µg i.v./i.m.) → 1 h später Cortisol.
- Katze: Referenz basal < 600 nmol/l (Laborabhängig!). Post-ACTH > 600–800 nmol/l verdächtig.
- Sensitivität ~80 %, Spezifität ~85 %. Nicht alleine diagnostisch!
Niedrigdosiger Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) – Differenzierung
- Basal Cortisol → Dexamethason 0,01 mg/kg i.v. → Cortisol nach 4 h & 8 h.
- Gesund: Suppression < 50 % Basalwert (4 h & 8 h).
- PDH: Teilweise Suppression (4 h ja, 8 h nein / "Escape").
- ADH: Keine Suppression.
- Sensitivität PDH ~90 %, ADH ~60 %. Falsch-positive bei Begleiterkrankungen / Stress / Medikamenten (Antikonvulsiva).
Hochdosiger Dexamethason-Suppressionstest (HDDST)
- Dexamethason 0,1 mg/kg i.v. → Suppression bei PDH (Hypophysen-Adenom noch suppressibel), nicht bei ADH.
Endogenes ACTH (Messung)
- PDH: Normal / erhöht. ADH: Niedrig / nicht nachweisbar (Feedback).
- Probenhandling kritisch (EDTA, gekühlt, sofort zentrifugieren, tiefgefroren versenden).
Urin-Cortisol/Creatinin-Quotient (UCCR) – Screening (Heimprobe!)
- Morgenurin (Zuhause, stressfrei) → Cortisol/Kreatinin. Erhöht → Verdacht. Niedrig → Cushing unwahrscheinlich. Nicht spezifisch (Stress, Erkrankungen).
Diagnosealgorithmus (Praxisnah)
- Klinik + Basislabor + UCCR (Heimprobe) → Verdacht?
- ACTH-Stim.-Test → Bestätigung Hypercortisolismus.
- LDDST → Differenzierung PDH vs. ADH.
- Ultraschall Nebennieren → Bestätigung / OP-Planung.
- Endogenes ACTH (optional, bei unklarem LDDST).
Therapie (kurz)
- PDH: Trilostan (Vetoryl®) – Hemmt 3β-HSD → Cortisolsynthese↓. Lebenslang, Monitoring (ACTH-Stim. alle 4–12 W.).
- ADH: Nebennierenektomie (Chirurg) – Heilung möglich. Präop: Trilostan zur Stabilisierung.
- Diabetes parallel einstellen (Insulin).
Wichtig: Cushing bei Katze fast immer mit Diabetes vergesellschaftet! Beides muss behandelt werden. Prognose bei gutem Management: 1–3+ Jahre.