Die Entsorgung von Glukose aus der Zirkulation in die Skelettmuskulatur wird durch Insulin durchgeführt.
Die Funktionsweise von Insulin
Insulin bindet an einen Rezeptor auf der Oberfläche des Muskelgewebes und löst eine komplexe Veränderung im Inneren des Gewebes aus, die es Glukose erlaubt, einzutreten.
Insulinsensitivität
Die Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin, also wie erfolgreich der Rezeptor arbeitet, um die Glukosefreisetzung zu ermöglichen, wird Insulinsensitivität genannt. Im Falle einer optimalen Insulinsensitivität steigt Insulin nach einer zuckerreichen Mahlzeit schnell an, drückt Glukose schnell in die Gewebe und lässt dann nach. Im Falle einer schlechten Insulinsensitivität ist die Insulinerhöhung jedoch anhaltend, aufgrund der Unfähigkeit, Glukose in Muskelgewebe zu drücken.
Konsequenzen
Eine schlechte Rezeptorempfindlichkeit weist auf ein Versagen in der Kommunikation zwischen Insulin und der intrazellulären Maschinerie hin. Aus den Muskeln ausgeschlossen, bleibt Glukose erhöht im Kreislauf. Da Glukose hoch bleibt, muss die Bauchspeicheldrüse zusätzliches Insulin erzeugen oder Insulin muss gespritzt werden, um die kreislaufende Glukoseentsorgung abzuschließen.
Insulinresistenz
Anormal niedrige Insulinsensitivität wird Insulinresistenz genannt. In diesem Fall widerstehen Gewebe regelmäßig der Wirkung von Insulin und verhindern so Bemühungen, Glukose aus dem Kreislauf zu entfernen, und erfordern schließlich medizinische Eingriffe.
Krankheitsrisiko
Insulinresistenz tritt auch in der Leber und im Fettgewebe auf. Wenn diese Gewebe nicht richtig auf Insulin reagieren, werden Glukose und Fett in den Kreislauf freigesetzt. Anhaltend erhöhter Blutzucker und Triglyzeride verursachen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Adipositas.